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Transplantation rénale - Anti-CD38 dans le traitement du CA-ABMR : quand une cellule peut en cacher une autre
Simon VILLE, CHU de Nantes
Dans les années 80, la transplantation rénale est devenue une réalité avec l’introduction de la ciclosporine en permettant de diminuer drastiquement l’incidence du rejet aigue cellulaire qui limitait jusqu’alors sa faisabilité. Quarante ans après, bien que la moitié des patients transplantés décèdent avec un greffon fonctionnel, les autres le perdent, avec pour une bonne proportion d’entre eux une cause immunologique. En effet, alors qu’au tournant des années 2000 on a pu penser ce problème dépassé, les pertes de greffon étant expliquées par la toxicité de inhibiteurs de la calcineurine (ciclosporine puis tacrolimus), le rejet a fait son retour sous une autre forme.
Les progrès faits dans la détection des anticorps anti-HLA (luminex) couplés à la redécouverte du marquage par le C4d et à la mise en évidence, en particulier dans les biopsies protocolaires, d’inflammation de la microcirculation (capillarite et glomérulite), ont peu à peu dessiné les contours du...
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